Sınırlı- Kapalı Alan Çalışmalarında Karşılaşılan Tehlikeler

Konu, 'Kapalı Alanlarda Çalışma ve Emniyet' kısmında Fatih Özcan tarafından paylaşıldı.

  1. Fatih Özcan

    Fatih Özcan Site Kurucusu Site Kurucusu

    Mesajlar:
    1.105
    Arş.Gör.Dilek BATTAL
    Yrd. Doç. Dr. Ahmet HİLAL

    Sınırlı Alan (Confined Space)

    Çalışma alanı olabilecek büyüklükte düzenlenen, sürekli çalışma alanı olarak tasarlanmayan, giriş ve çıkış için sınırlı açıklığı olan (depo, silo, lağım, tünel vb.) alanlarıdır1-5.

    Sınırlı Alan Çalışmalarında Gözlenen Tehlikeler

    Bu alanlarda yapılan çalışmalarda karşılaşılan tehlikeler/riskler iki ana başlık altında toplanabilir:
    1. Atmosferik tehlikeler, çalışma alanındaki solunum havası içeriği ile ilgilidir.
    2. Fiziksel tehlikeler, çalışma ortamındaki aletler ve karşılaşılan durumlarla ilgilidir.

    1. Atmosferik Tehlikeler

    Sınırlı alan çalışmalarında havalandırma sisteminin yetersiz olması veya bulunmaması ortamın atmosfer bileşimini yaşamsal sınırın altına düşürmektedir. Doğal maddelerin bozulması, biyolojik aktiviteler, oksidasyon, buharların perkolasyonu ve yapısal sızıntılar ortamda toksik ve/veya yanıcı gazların oluşmasına ve birikmesine neden olur. Bu prosesler sonucunda çalışma atmosferinde gerekli oksijen miktarı önemli ölçüde tükenir. Ortamda çalışan işçiler, atmosferin zararlı gazlar ile kontamine olduğunu veya oksijenin çoğunda, bilinçsiz uyku hali ve ne olduğunu anlayamadan ölüm gözlenmektedir.Sınırlı alan çalışmalarında en önemli kural vücut duyularımıza tükendiğini hemen hissetmeyebilirler. Bir çok toksik gaz renksiz ve kokusuz olduğundan duyular ile algılanamaz. Bu durumda karşılaşılan ölümlerin bir güvenerek hareket etmemektir. Uygun ölçüm ve gözlem cihazları kullanılarak çalışma ortamının güvenilirliği anlaşıldıktan sonra çalışılacak kapalı alana giriş yapılmalıdır1-5.

    1.1. Oksijen yetersizliği/fazlalığı

    Solunum havasında yeterli oksijen bulunmadığında yaşamsal faaliyetler sürdürülemez. Sınırlı çalışma alanlarında, atmosferdeki oksijenin tükenmesi aerobik bakterilerin gelişimi, metallerin oksidasyonu, yanması ve diğer gazlarla yer değiştirmesi sonucu oluşur. Bu durumun tersi olarak solunum havasında bulunan oksijen miktarı olması gerekenden fazla olabilir. Solunum havasında oksijen miktarının fazlalığı patlayıcı atmosfer oluşturur veya olabilecek kimyasal reaksiyonları hızlandırır. Solunum havasında oksijen miktarı, maksimum % 20.9-23.5, minimum %19.5 olmalıdır1-5.

    1.2. Toksik gazlar

    Sınırlı çalışma alanlarında, kaynakları ve fiziksel karekterleri değişik çeşitli toksik gazlar bulunabilir. Bunları insanlar üzerindeki etkilerine göre ikiye ayırabiliriz: asfiksanlar (basit asfiksanlar, kimyasal asfiksanlar) ve irritanlar6,7.

    Solunumla alınan toksik maddelerin, konsantrasyonu, pH ’ı, partikül boyutu, sudaki çözünürlüğü, kişinin toksik maddeyle temas süresi ve ortamın açık yada kapalı ortam olması ortaya çıkacak olan ilk patolojik yanıtın belirlenmesinde önemlidir. Yaş, sigara alışkanlığı, solunum sistemi veya başka bir organ hastalığının olması, kişinin koruyucu maske gibi cihazları kullanıp kullanmaması hastalığın seyrini belirleyici kişiye ait başlıca özelliklerdir. Solunum havasıyla alınan küçük partiküller başlıca sıkışarak kümeleşme (impaction) ve çökme (sedimentasyon) yoluyla solunum yollarında birikirler. Bu özellikle partikül büyüklüğü ve hızı ile artar, havayolu çapının genişlemesiyle azalır. 1 µm ve daha küçük partiküllerde ise Brown hareketleri önemlidir. 15-20 µm çapındaki büyük partiküller burunda, daha küçükleri trakea ve bronşlarda, 0.5-7 µm arasında olanlar da alveol düzeyinde birikme eğilimindedir. Yaklaşık 0.1 µm boyutunda çok küçük partiküllerin hemen hemen yarısı alveollerde depolanır. Sıvı süspansiyonlar buharlaştıklarında gaz olarak absorbe edilebilirler. Gaz molekülleri ise havayollarından doğrudan diffüze olabilirler8.

    İnhale edilen toksik maddeler; doğrudan irritasyonla inflamatuar bir yanıtı başlatabilirler, basit asfiksan maddeler ise inert olmalarına rağmen atmosferdeki oksijenin yerine geçerek asfiksi oluşturabilirler, kimyasal yoldan asfiksi meydana getirebilirler, kan dolaşımına geçip sistemik toksik etki oluşturabilirler. Asfiksi meydana getiren gazların zararlı etkileri, konsantrasyon, temas süresi ve ventilasyon durumuna bağıdır. Eğer solunum havasında oksijen oranı yeterli ise fizyolojik etkileri yoktur veya çok azdır. Solunum yollarına tahriş edici etkileri olmadığı gibi sistemik olarak toksik de değillerdir. Klinik belirtiler havadaki oksijen konsantrasyonu %15 ’in altında olduğunda ortaya çıkar ve %6-10 ’un altındaki oranlarda ölüm gerçekleşir. Metan, etan, asetilen, hidrojen, azot, argon, neon, karbondioksit gibi gazlar havadaki oksijen oranını düşürerek asfiksi oluşturlar. Bu gibi asfiksi öyküleri maden ocağı, kuyu, silo, gemi ambarı gibi kapalı çalışma alanlarında (confined space) uzun süre kalma sonucu olabilir. Ancak bu gibi mekanlarda inert olmayan maddeler de olabileceğinden (örneğin silolarda azot dioksit, lağım ve maden ocaklarında kükürtlü hidrojen gibi) daha kompleks bir akciğer zedelenmesinin varlığıda göz ardı edilemez7-9.

    1.2.1. Asfiksi oluşturan gazlar
    A) Çevresel tipte asfiksi oluşturan gazlar


    Karbondioksit

    Karbondioksit karbonlu maddelerin tam yanması ile oluşan, havadan ağır, renksiz, kokusuz bir gazdır. Havadan ağır olması nedeni ile maden ocaklarında, gemilerde, eski kuyularda, kanalizasyonda, çöplüklerde aşağı kısımlarda toplanır. %10 CO2 inhalasyonu ile toksik etki gözlenir. %25-30 CO2 inhalasyonu ise solunum yavaşlaması, kan basıncının düşmesi, anestezi ve ölüme yol açar. Ölüm nedeni pulmoner ödem ve hemorajidir8,10.

    Hidrokarbonlar

    Hidrokarbonlar arasında metan, etan gibi kısa zincirli alifatik hidrokarbonların ortamda çok yüksek konsantrasyonda olması asfiksi yoluyla ölüme yol açabilir. Alifatik, alisiklik ve aromatik hidrokarbonların anesteziklere benzer etkileri de vardır ve toksik düzeyde solunduklarında baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı gibi narkoz semptomlarına neden olur. Diğer uçucu anestezikler gibi miyokardın katekolaminlere duyarlılığını arttırmaları sonucu kalpte ritm bozuklukları da görülebilir. Alifatik hidrokarbonların solunum yolu mukozasında tahriş edici etkileri yanında kimyasal toksik etkileri de (polinöropati, kanser vb) vardır8,11.

    Asetilen, hidrojen, azot, argon, neon

    Kaynakçılıkta ve aydınlatma gazı olarak kullanılan asetilen tüpleri kapalı yerlerde açık kalırsa ya da kalsiyum karbür (karpit) su ile karışırsa asetilen gazı oranı tehlikeli düzeylere çıkarak asfiksi oluşturabilir. Hidrojen, azot argon, neon gibi gazlar kullanıldıkları sırada tüplerin açık kalması nedeniyle kapalı ve havasız ortamlarda tehlikeli seviyelere çıkabilir. Havadaki oksijeni düşürerek etki yapan ve asfiksi yapıcılar ismini alan bu gruptaki gazlarla meydana gelen bir asfiksi olayında alınması gereken ilk önlem hastayı temiz havaya çıkarmak, gerekirse oksijen ve mekanik ventilasyon uygulamaktır. Uzun dönemde kalp ve santral sinir sistemi gibi hipoksiye daha duyarlı organlarda sekel kalabilir. Karşılaşma düzeyinin ağırlığına bağlı olarak iskemi, enfarktüs, ritm bozukluğu, konvülsiyon, koma ve beyin ödemi gözlenebilir; ardından multipl organ yetmezliği ortaya çıkabilir10,11.

    B) Kimyasal asfiksi oluşturan gazlar

    Kimyasal yoldan asfiksi oluşturan gazlar, doku asfiksanları olarak da bilinirler ve oksijenin doku tarafından alınmasını engellerler. Karbonmonoksit karboksihemoglobin oluşturarak veya azot dioksit methemoglobin oluşumunu uyararak oksijenin hemoglobine bağlanmasını engeller. Kükürtlü hidrojen (H2S), siyanür ve kısmen karbonmonoksit hücrenin solunumunu bloke eder. Bazı kimyasal asfiksanların (azot dioksit, kükürtlü hidrojen gibi) solunum yollarında irritan etkileri de vardır10-12.

    Karbonmonoksit (CO)

    Karbonmonoksit karbon içeren yakıtların tam olmayan yanması sonucu açığa çıkar. Havadan hafif ve renksiz, kokusuz bir gazdır. Mavi bir alevle yanarak karbondioksit meydana getirir. Yangınlarda diğer toksik gazlarla birlikte; odun, kömür, gaz yağı, doğal gaz gibi organik yakıtların, havalandırması az olan yerlerde yakılması sonucu, maden ocaklarında, garaj veya benzeri yerlerde egsoz dumanına bağlı olarak karbonmonoksit zehirlenmesi sıklıkla görülmekte ve ölümle sonuçlanabilmektedir. Solunum havasında karbonmonoksit miktar tayini özel dedektör tüpleri ile örnekleme yapılarak gerçekleştirilmektedir. Toksikolojik araştırma amacı ile kanda karbonmonoksit miktar tayini, UV-visible spektrofotometre, gaz kromatografisi ve renk testleri ile yapılmaktadır. Karbonmonoksitin hemoglobine bağlanma afinitesi oksijenden 200 defa daha fazladır. Ayrıca sitokrom oksidaz sistemini de etkileyerek kanın oksijen taşıma kapasitesini de azaltır. Karbonmonoksit oksijen taşınmasını bozması dışında oksijen ayrışma eğrisini de sola kaydırarak dokulara daha az oksijen gitmesine neden olmaktadır. En fazla etkilenen organlar metabolik aktivitesi en fazla olan organlardır. Baş dönmesi ve baş ağrısı gibi semptomlar uyarıcı olmakla beraber, ön semptomlar olmadan bilinçte ani kayıp meydana geldiğinden karbonmonoksit zehirlenmesinde kişiler ortamdan kaçamamaktadır. Kandaki oksijen seviyesi düşük olmadığından oksijen basıncına duyarlı olan kemoreseptörler uyarmamakta, kandaki CO2 de yükselmediğinden CO zehirlenmesinde kişiyi uyarıcı bir belirti olmamaktadır. Çok düşük düzeylerde bile (%0.5) karbonmonoksit ’in 2 saat süreyle solunması ölümle sonlanabilmektedir. Karboksihemoglobin düzeyi kanda %20 ’lere ulaştığında semptomlar başlar; %60 düzeyinde bilinç kaybı; %80 düzeyinde ölüm görülür8,9,13-16.

    Karbonmonoksid ile zehirlenmelerde, kan ve dokuların pembe renk alması oldukça karakteristiktir. Ölüm halinde COHb ‘in kiraz kırmızısı rengi hemen hemen bütün vücut derisi ve mukozasında kendini gösterir. Deri parlak kırmızı renk alır. Genel olarak karbon monoksid ile ölüm olaylarında, postmortem kanda COHb düzeyi %50 üstünde çıkar. Ölüm nedeni daha çok şofben ve tüp gaz zehirlenmesi ve az oranda da egzos gazı zehirlenmesi olarak bildirilmiştir. CO ile zehirlenmede kanda COHb düzeyinin ölçülmesi, maruziyeti, şiddeti ve tedavinin etkinliğini göstermek için yapılır.

    Kükürtlü hidrojen (H2S)

    Kükürtlü hidrojen kuvvetli ve karakteristik çürük yumurta kokusunda, renksiz bir gazdır ve havadan ağır olduğundan çukur yerlerde (silo, lağım, gübre çukuru, vb.) birikir. Petrol endüstrisi, lastik ve boya fabrikaları, kanalizasyon şebekesi, volkanik gazlar, bazı madenler ve doğal sıcak su kaynaklarında bulunabilir. Yüksek konsantrasyonlarda koku alma sinirlerinde duyarsızlaşma geliştiğinden kokusu güvenilir bir uyarıcı değildir. Ölüm olaylarında patolojik bulgular H2S ile zehirlenme hakkında bilgi verir. İrritasyon belirtileri ve ayrıca gecikmiş ölümlerde abdominal organlarda postmortem sülfhemoglobin oluşması nedeni ile dokularda yeşil renk meydana gelmesi önemli ipucudur. Diğer taraftan zehirlenme olayının meydana geldiği yerdeki havada H2S tayini de yardımcı olur. Dokularda değişmeye uğramadan önce sülfür tayini analitik toksikoloji açısından zehirlenmenin tanımlanmasında fayda sağlayabilir. H2S kurşun asetat ile veya gümüş siyanürle verdiği sülfürler vasıtası ile nitel ve nicel olarak tayin edilebilirler8,9,10,14-17.

    Hidrojen siyanür (HCN)

    Hidrojen siyanür zehirlenmesi, altın madenlerinde, poliüretan, selüloz, naylon, yün, ipek ve asfaltın kapalı çalışma alanlarında yanmasıyla oluşabilir. Hidrojen siyanür (HCN), siyanürlerin normal koşullar altında gaz fazında bulunan türüdür. Acı bademi andıran batıcı kokulu bir gazdır. Kokusu karakteristik olmakla birlikte olguların ancak %60 ’ında saptanabilmektedir. Letal doz HCN için 50 mg, potasyum ve sodyum siyanür için 200-300mg’dır. Solunum havasında 0.2-0.3 mg/L HCN inhalasyonu derhal öldürücü; 0.13 mg/L(130 ppm) HCN inhalasyonu ise bir saat sonra öldürücü olmaktadır. Ölüm halinde adli toksikoloji laboratuvarlarında kan, mide ve barsak içeriğinde siyanür aranmalıdır. Normal insanların kanında 100 ml’de 15 mikrograma kadar siyanür bulunabilir. İnhalasyonla zehirlenmede bu miktar 100 ml’de 100 mikrogram düzeyinde olabilir. Postmortem analizde siyanür ölümden 2.5-6 aya kadar tanınabilir. Biyolojik materyalden ekstrakte edildikten sonra uygun renk reaksiyonları veya gaz kromatografi cihazı ile tanımlanabilir8,9,11,14-16.

    1.2.2. İrritan gazlar

    Bu maddeler mukoza yüzeyindeki su ile değişen oranlarda reaksiyona girerek toksik ürünlerini oluşturduklarından, etkileri sudaki çözünürlülükleri ve fiziksel partikül çapları ile ilişkilidir. Suda çözünürlüğü fazla olan amonyak, kükürt dioksit gibi maddeler başlıca gözün konjonktival yüzeyinde ve üst solunum yolları muköz membranlarında absorbe olurken, suda az çözünen maddeler (fosgen, ozon, azot dioksit, vb) terminal bronşiyol ve alveol düzeyine kadar ulaşabilirler. Bu nedenle düşük çözünürlüklü maddeler üst hava yollarında hemen hemen hiç tahriş oluşturmadıklarından belirgin bir semptomları da yoktur. Kişileri uyarıcı bir etki olmadığından kişiler bu toksik maddelere farkında olmadan uzun süre maruz kalabilirler. Sudaki çözünürlüklerinin dışında inhale edilen partiküllerin boyutu da patogenezde önemlidir. Çapı 5 µm ve altındaki partiküller terminal bronşiyol ve alveol düzeyine erişebildiğinden etkileri temel olarak bu bölgededir. Zedelenme nedeni hem partiküllerin kendilerine, hem de partiküllere yapışık olarak akciğere ulaşan zararlı gazlar aracılığı ile olur9,14-16.

    Amonyak

    Amonyak renksiz, suda oldukça iyi çözünen, havadan daha az yoğunluğa sahip, kendine özgü keskin kokusu olan bir gazdır. Amonyak, gübre, patlayıcı maddeler, petrol, boya, plastik ve ilaç sanayisinde kullanılmaktadır. Havada en az 53 ppm olduğunda kokusu ile tanınabilir. İnhalasyon hasarları konsantrasyonunun yoğun olduğu yerlerde meydana gelir. Kullanılan mekan havasında %0.5-1 (10000 ppm) olduğunda solunum sisteminin irritasyonu sonucunda birkaç dakikada öldürücüdür9-11,14-19.

    Klor

    Klor yeşil-sarı renkli, havadan ağır, karakteristik kokusu olan bir gazdır. Sanayide alkali ve çamaşır suyu yapımında, dezenfektan, kağıt ve tekstil endüstrisinde kullanılmaktadır. Klor gazına maruziyet sıklıkla ya ev ortamında ev temizleme maddelerini karıştırmaktan ya da havuz veya kaplıca bakımı sırasında gerçekleşmektedir. 35-50 ppm arasında maruziyet 60-90 dakika içinde ölüme neden olur. 1000 ppm konsantrasyonda ölüm birkaç nefes alındığında bile gelişir. Koku eşik değeri solunumsal irritasyonun eşik değerinin üstünde olduğundan, kokunun duyulmamış olması maruziyet olmadığını göstermez7,9,11.

    Azot oksitler

    Azot oksitler, kaynak, elektroliz, metal temizleme işlemlerinde, yangın sırasında oluşan zararlı gaz olarak, motorlu taşıtların egzos gazlarında, silolarda görülürler.

    Azot dioksit, havadan ağır, irritan ve kısmen insolubl özellikte kahverengi bir gazdır. Tahıl depo edilen silolarda fermentasyonla ortaya çıkan azot dioksitin inhalasyonu ile ortaya çıkan tablo “Silo Doldurucularının Hastalığı” olarak bilinmektedir. Bitkinin nitrat içeriğinin fermentasyonla enzimatik yollarla parçalanması ve okside olması sonucu ortaya çıkan azot dioksit ve ayrıca karbonhidrat içeriğinin parçalanması ile açığa çıkan CO2 gazları havadan ağır olduğundan silo içinde tahıl yüzeyinin hemen üzerinde ve özellikle çöküntü alanlarında birikir. Gaz oluşumu süreci silonun doldurulmasından sonra birkaç saat içinde başlar, 2 günde pik yapar ve bir iki haftada azalır. İlk hafta içinde siloya girilirse zehirlenme riski yüksektir. Silonun doldurulmasından sonra 6 hafta sonrasına kadar zehirlenme olguları bildirilmiştir. Havada 250-500 ppm azot dioksitin inhalasyonu çok kısa sürede öldürücü olabilir. Azot oksitlerinin metabolizması ve atılımı hakkında fazla çalışma yoktur. Ancak dokularda nitritlerin toplandığı gösterilmiştir8,9,11,20.

    Fosgen

    Fosgen havadan ağır, renksiz ve 80ºC’ta sıvılaşan bir gazdır. Düşük konsantrasyonlarda taze biçilmiş saman kokusuna benzediğinden tahriş edici özelliği azdır ve bu nedenle kişi uzun süre gaza maruz kalabilir. Yüksek konsantrasyonlarda daha keskin kokuda hissedilir. Havada kabul edilebilir değer 0.1 ppm’dir. Suda çözünürlüğünün az olması nedeniyle özellikle distal havayollarında etkisini gösterirken semptomlar sinsi bir .ekilde yerleşir. İnhale olan fosgen organizmada CO2 ve HCI’e hidroliz olarak, akciğer ve böbreklerden atılır. Fosgen doğal olarak oluşmaz. İlk olarak 1812’de mangal kömüründen klor ve karbon monoksit geçirilerek sentezlenmiştir. Bugün izosiyanatların sentezinde ara ürün olarak, pestisit, plastik, boya ve ilaç üretimi sırasında oluşmaktadır. İtfaiyeciler, kaynakçılar ve boya çıkaranlar, klorlu hidrokarbon içeren maddelerin (örn., çözücüler, boya ayırıcı maddeler, kuru temizleme maddeleri ve metilen klorit) ısıtılması sırasında karşılaşabilirler8,11.

    Kükürt dioksit (SO2)

    Renksiz, havadan ağır, keskin, irritan bir gazdır ve hava kirliliğinin temel öğelerindendir. Endüstride özellikle kağıt üretiminde, soğutma depoları, petrol arıtma, madencilik, batarya üretimi ve meyve korunmasında karşımıza çıkar. Mukoza yüzeyi ile temas ettiğinde kükürt dioksit hızla kükürt ve sülfürik aside dönüşür. Havada 0.5 ppm konsantrasyondaki SO2’nin kokusu hissedilebilir. 400 ppm SO2 inhalasyonu tehlikeli olup, 1000 ppm ile 10 dakikada ölüm oluşur8,11,14.

    2. Fiziksel Tehlikeler

    Sınırlandırılmış kapalı alan çalışmalarında karşılaşılan fiziksel tehlikeleri aşağıdaki gibi sınıflandırabiliriz:
    1. Güvenlik ile ilgili tehlikeler: Giriş/çıkış alanları, havalandırma sistemi, makinalar, mekanizmalar, boru/dağıtım sistemleri, atık kimyasallar/maddeler, elektriksel, görüş mesafesi, fiziksel engeller, yürüyüş/çalışma yüzeyleri, aşırı sıcaklık, nem, gürültü, radyasyon, tehlikeli hayvanlar.
    2. Yapılan çalışma ile ilgili tehlikeler: Sıcak çalışma, soğuk çalışma
    3. Kişisel faktörler: Fobiler,Çalışanların ruhsal ve bedensel kondisyonları1-5

    3. Sonuç ve Öneriler

    Ülkemizde sınırlı-kapalı alan (silo, lağım, maden ocağı, tünel, derin kuyu v.b.) çalışmaları sırasında çoğul ölümler sıklıkla görülmektedir. Bu tür olgularda, olay yeri inceleme, örnekleme ve toksikolojik analizler olayın aydınlatılması için sağlıklı bir şekilde yapılmalıdır. Gazların uçucu özelliğinden dolayı örneklemeler ve analizler standartlara uygun yöntemlerle, cihazlarla ve hızla gerçekleştirilmelidir. Karbonmonoksit analizi için kan örneklerinin heparinli tüplere alınması ve UV-visible spektrofotometre cihazı ile analizlerinin yapılması bu duruma örnek olarak gösterilebilir21,22.

    Tüm sınırlı, kapalı alan çalışmalarında, çalışma ortamının çalışanlar için güvenli olup olmadığı uzman kişiler tarafından kontrol edilmelidir. Risk olduğu düşünülen iş sahalarında zaman geçirmeksizin gerekli önlemler alınmalı, çalışanların uygun koruyucu donanımına özen gösterilmeli, araç ve gereçler bildirilen yöntemler doğrultusunda kullanılmalıdır.

    Sınırlı, kapalı çalışma alanlarının güvenlik değerlendirilmesi sırasında dikkat edilmesi gereken konular:
    • Çalışma alanının elektiriksel, mekaniksel v.b. izolasyon metodlarının kontrol edilmesi,
    • Çalışma alanının giriş – çıkış güvenliğinin yetkili bilirkişilerin (konu ile ilgili çalışan üniversiteler, kamu kuruluşları v.b.) kontrolünde olması,
    • Çalışma ortamının havalandırma yeterliliğinin gerekli araç ve gereçler kullanılarak belirlenmesi,
    • Temizliği ve/veya atıklardan arındırılması,
    • Yapılacak işin prosedürünün güvenlik ve gerektiğinde kullanılmak üzere acil yardım konularını da içerecek şekilde çalışacak personele bildirilmesi, gerektiğinde özel eğitim verilmesi,
    • Çalışacak personelin eğitimli olması ve gerekli güvenlik ekipmanlarının (gaz maskesi, koruyucu iş kıyafetleri v.b.) tam olması,
    • Yapılacak işin özel araç ve gereçlerinin tam olması,
    • İletişim sisteminin çalışır durumda olması.
    Kaynaklar
    1. http://ehs.ucdavis.edu/hs/ConfSpace/index.cfm, erişim tarihi: 28.02.2005.
    2. http://www.oshforeveryone.org/wsib/files/hrdc/confinen.htm?noframe, erişim tarihi: 18.03.2005.
    3. http://www.cdc.gov/niosh/86110v2.html, erişim tarihi: 03.03.2005.
    4. http://www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp.show_document?p_table=STANDARDS&p_id=9797,erişim tarihi: 21.04.2005.
    5. http://www.cdc.gov/noish/topics/construction/default.html, erişim tarihi: 04.04.2005.
    6. Klassen CD, Amdur MO, Doull J. Casarett and Doull’s Toxicology: Basic Science of Poisons. 6th. Ed. , New York: Mc Graw-Hill International Editions, 2000; 1123-1176.
    7. Blanc PD. Acute Pulmonary Responses to Toxic Exposures. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd. Ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 1903-1914.
    8. Ross JAS, Seaton A, Morgan WKL. Toxic Gases and Fumes. Occupational Lung Diseases. 3rd Ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1995; 568-596.
    9. Graham DR. Noxious Gases and Fumes. Textbook of Pulmonary Disease. 6th. Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998; 741-753.
    10. http://www.meridianeng.com/sewergas.html, erişim tarihi: 28.02.2005.
    11. Polatlı M. Toksik Gaz İnhalasyonu. Solunum 2003, 2003; 244-256.
    12. Kimmel EC, Still KR. Acute Lung Injury, Acute Respiratory Distress Syndrome and Inhalation Injury: An Overview. Drug Chem. Toxicol. 1999; 22: 91-128.
    13. Çımrın AH. Karbonmonoksit zehirlenmesi. Göğüs Hastalıkları Acilleri. 1. Baskı, Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 2000; 119-124.
    14. Vural N. Toksikoloji. Ankara: Ankara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Yayınları, 1996; 411-439.
    15. Dökmeci İ. Toksikoloji. 3. Baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2000; 249- 322.
    16. Levine B. Principles Forensic Toxicology, 2nd. Ed., Washington, USA, 2003; 327-340.
    17. Vural N. Toksikoloji Laboratuvar Kitabı. Ankara: Ankara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Yayınları, 2000; 79-93.
    18. Asirdizer M, Kirangil B, Sarı H. H2s İntoksikasyonuna Bağlı ve Biri Ölümle Sonuçlanan İki Zehirlenme Olgusu / Olgu Bildirisi. 8. Ulusal Adli Tıp Günleri, Antalya, 1995.
    19. Leduc D, Gris P, Lheureux P. Acute and Long-Term Respiratory Damage Following Inhalation of Ammonia. Thorax, 1992; 47: 755-757.
    20. Kaminsky DA. Inhalation Injuries. Pulmonary Respiratory Secrets. Philadelphia: Hanley and Belfus Medical Publishers, 1997; 317-323.
    21. Masataka N, Takehiko T, Tsuneaki O, Hirotaro I, Kimiharu I, Yoshihiro Y, Makoto N. Death due to a Methane Gas Explosion in a Tunnel on Urban Reclaimed Land. AJFS 1997; 18: 135-139.
    22. Manning TJ, Ziminski K, Hyman A, Figueroa G, Lukash L. Methane deaths? Was it the Cause? AJF Med. Pathol. 1981; 2: 333-336.
    23. http://www.cdc.gov/niosh/injury/traumaconf.html, erişim tarihi: 21.04.2005.
    24. http://www.dir.ca.gov/dosh/dosh_publications/ConfSpa.pdf, erişim tarihi: 21.04.2005.
     
    Bekir Özkan bunu beğendi.
  2. Bekir Özkan

    Bekir Özkan Rusça Çevirmen Çeviri Grubu

    Mesajlar:
    8
    Kapalı Ortam Hava Kalitesi, Sağlığa Etkisi
    Dr. Songül A. Vaizoğlu*, Dr. Ö. Faruk Tekbaş**, Dr. Didem Evci***
    * Uzm.; Hacettepe Ü. Tıp Fak. Halk Sağ. AD
    **Yrd. Doç.; GATA Halk Sağ. AD
    *** Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizm. Gen. Müd.
    Kapalı ortamlar insanların zamanlarının yaklaşık%80-90'ını geçirdiği konutlar,okullar,resmibinalar,kapalı spor salonları,eğlence yerleri ve taşıtlar gibi mekanlardır.Kapalı ortamlarda ısı,ışık,gürültü gibi faktörler yanısıra ortam havasınında burada yaşayan kişilerin sağlıkları, rahatları, verimlilikleri üzerine etkileri vardır.

    Devamına ekteki makaleden ulasabilirsiniz.
     

    Ekli Dosyalar: